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Substance Comparison
Cannabis and THC (Δ9-THC) are both classified as Cannabinoide.
Both substances belong to the Cannabinoide class, making this a common comparison for understanding differences within the same pharmacological family.
No significant profile differences
| Cannabis | THC (Δ9-THC) | |
|---|---|---|
| Class | Cannabinoide | Cannabinoide |
| Risk Level | — | moderate |
| Mechanisms | Partial agonist at CB1 cannabinoid receptors (THC — primary psychoactive mechanism), Partial agonist at CB2 receptors — peripheral immune modulation (THC), Negative allosteric modulator of CB1 — reduces THC intoxication (CBD), 5-HT1A agonist — anxiolytic and antidepressant effects (CBD), TRPV1 channel agonist — analgesic effects (CBD), Inhibits adenylyl cyclase — reduces cAMP downstream of CB1 activation | CB1 partieller Agonist (Hauptmechanismus) — Hemmung der präsynaptischen Neurotransmitter-Freisetzung via Gi/o-Kopplung, CB2 partieller Agonist — immunmodulatorische Effekte in peripheren Geweben, Hemmung der Anandamid-Wiederaufnahme und -Abbau (FAAH-Inhibition), Dopaminerge Aktivierung im mesolimbischen System — Euphorie und Belohnungseffekte, GABA-modulierende Wirkung — anxiolytische und sedative Komponenten, Glutamatergische Suppression im Hippocampus — Gedächtnisbeeinträchtigung |
| Receptors | CB1 (Partieller Agonist durch THC; primär für psychoaktive Effekte verantwortlich; CB1 dicht im präfrontalen Kortex, Hippocampus, Basalganglien), CB2 (Partieller Agonist durch THC; immunologische Wirkungen, periphere Schmerzmodulation), CB1 allosterisch (negative Modulation durch CBD — reduziert Anxiogenität und Tachykardie von THC), 5-HT1A (Agonist durch CBD; anxiolytische und antidepressive Komponente), GPR55 (Antagonist durch CBD; mögliche Rolle in Antiepileptik und Knochenmetabolismus), TRPV1 (Agonist durch CBD; schmerzmodulierende und entzündungshemmende Wirkung) | CB1 (Partieller Agonist), CB2 (Partieller Agonist), TRPV1 (Agonist, hohe Konzentrationen), GPR55 (Agonist) |
| Effects | Entspannung, Schmerzlinderung, Appetitanregung, Stimmungsaufhellung, Angstlinderung | Entspannung und Stressreduktion, Euphorie und Hochgefühl, Appetitanregung (Munchies), Schmerzlinderung, Stimmungsaufhellung |
| Evidence | moderate | strong |
Cannabis ist eine Ganzpflanze mit komplexem pharmakologischem Profil, das deutlich über den Effekt von isoliertem THC hinausgeht. Der primäre psychoaktive Wirkstoff Δ9-THC wirkt als partieller Agonist an CB1-Cannabinoidrezeptoren im ZNS (besonders Basalganglien, Hippocampus, Kleinhirn, präfrontaler Kortex) und CB2-Rezeptoren im Immunsystem. Cannabidiol (CBD) hat keine direkte CB1-Agonistwirkung, moduliert jedoch allosterisch CB1 (negative Modulation — reduziert THC-induzierte Angst und Tachykardie), antagonisiert GPR55, hemmt den endocannabinoiden Abbau (FAAH-Hemmung) und wirkt als 5-HT1A-Agonist. THC/CBD-Interaktion ist klinisch relevant: höhere CBD-Anteile im Produkt dämpfen anxiogene und psychotomimetische THC-Wirkungen. Terpene (Myrcen, Limonen, Beta-Caryophyllen, Linalool) und Minorkannabnoide (CBN, CBG, THCV) tragen zum "Entourage-Effekt" bei — synergistische pharmakologische Interaktionen, die Reinsubstanz-THC pharmakokinetisch und -dynamisch von Ganzpflanzenprodukten unterscheiden. Geraucht beginnt die Wirkung innerhalb von Minuten durch rasche pulmonale Absorption; oral (Edibles) verzögert sich der Onset auf 30–120 Minuten wegen hepatischer First-Pass-Metabolisierung, bei der THC zu 11-Hydroxy-THC (stärker, länger wirkend) umgewandelt wird.
Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC) ist ein partieller Agonist am CB1-Endocannabinoid-Rezeptor, dem primären Ziel für psychoaktive Effekte. Der CB1-Rezeptor ist Gi-Protein-gekoppelt: Bindung führt zu Hemmung der Adenylylcyclase (↓cAMP), Aktivierung einwärtsgleichrichtender K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und Inhibition spannungsgesteuerter Ca²+-Kanäle. CB1 ist präsynaptisch lokalisiert und moduliert die Ausschüttung von GABA, Glutamat und Dopamin in Striatum, Kortex und limbischen Strukturen. THC ist auch partieller Agonist am CB2-Rezeptor (periphere, immunologische Effekte) und bindet an TRPV1 und GPR55. Die partielle Agonismus-Qualität erklärt die Sättigungskurve und das höhere Sicherheitsprofil im Vergleich zu vollständigen Agonisten.
Safer-use data available on substance page
Evidence: moderate · Sources: 5
Evidence: strong · Sources: 5