Laden…
Substanz-Vergleich
Cannabis und THC (Δ9-THC) gehören beide zur Klasse Cannabinoide. Im Fokus stehen Unterschiede innerhalb der Klasse Cannabinoide: Rezeptoren, Wirkprofil, Dauer, Risikostufe und bekannte Wechselwirkungssignale.
Beide Substanzen gehören zur Klasse Cannabinoide. Der Vergleich ist deshalb relevant, um Unterschiede innerhalb derselben pharmakologischen Familie sichtbar zu machen.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Keine signifikanten Profilunterschiede
| Cannabis | THC (Δ9-THC) | |
|---|---|---|
| Klasse | Cannabinoide | Cannabinoide |
| Risikostufe | — | moderate |
| Wirkmechanismen | Partial agonist at CB1 cannabinoid receptors (THC — primary psychoactive mechanism), Partial agonist at CB2 receptors — peripheral immune modulation (THC), Negative allosteric modulator of CB1 — reduces THC intoxication (CBD), 5-HT1A agonist — anxiolytic and antidepressant effects (CBD), TRPV1 channel agonist — analgesic effects (CBD), Inhibits adenylyl cyclase — reduces cAMP downstream of CB1 activation | CB1 partieller Agonist (Hauptmechanismus) — Hemmung der präsynaptischen Neurotransmitter-Freisetzung via Gi/o-Kopplung, CB2 partieller Agonist — immunmodulatorische Effekte in peripheren Geweben, Hemmung der Anandamid-Wiederaufnahme und -Abbau (FAAH-Inhibition), Dopaminerge Aktivierung im mesolimbischen System — Euphorie und Belohnungseffekte, GABA-modulierende Wirkung — anxiolytische und sedative Komponenten, Glutamatergische Suppression im Hippocampus — Gedächtnisbeeinträchtigung |
| Rezeptoren | CB1 (Partieller Agonist durch THC; primär für psychoaktive Effekte verantwortlich; CB1 dicht im präfrontalen Kortex, Hippocampus, Basalganglien), CB2 (Partieller Agonist durch THC; immunologische Wirkungen, periphere Schmerzmodulation), CB1 allosterisch (negative Modulation durch CBD — reduziert Anxiogenität und Tachykardie von THC), 5-HT1A (Agonist durch CBD; anxiolytische und antidepressive Komponente), GPR55 (Antagonist durch CBD; mögliche Rolle in Antiepileptik und Knochenmetabolismus), TRPV1 (Agonist durch CBD; schmerzmodulierende und entzündungshemmende Wirkung) | CB1 (Partieller Agonist), CB2 (Partieller Agonist), TRPV1 (Agonist, hohe Konzentrationen), GPR55 (Agonist) |
| Effekte | Entspannung, Schmerzlinderung, Appetitanregung, Stimmungsaufhellung, Angstlinderung | Entspannung und Stressreduktion, Euphorie und Hochgefühl, Appetitanregung (Munchies), Schmerzlinderung, Stimmungsaufhellung |
| Evidenz | moderate | strong |
Cannabis ist eine Ganzpflanze mit komplexem pharmakologischem Profil, das deutlich über den Effekt von isoliertem THC hinausgeht. Der primäre psychoaktive Wirkstoff Δ9-THC wirkt als partieller Agonist an CB1-Cannabinoidrezeptoren im ZNS (besonders Basalganglien, Hippocampus, Kleinhirn, präfrontaler Kortex) und CB2-Rezeptoren im Immunsystem. Cannabidiol (CBD) hat keine direkte CB1-Agonistwirkung, moduliert jedoch allosterisch CB1 (negative Modulation — reduziert THC-induzierte Angst und Tachykardie), antagonisiert GPR55, hemmt den endocannabinoiden Abbau (FAAH-Hemmung) und wirkt als 5-HT1A-Agonist. THC/CBD-Interaktion ist klinisch relevant: höhere CBD-Anteile im Produkt dämpfen anxiogene und psychotomimetische THC-Wirkungen. Terpene (Myrcen, Limonen, Beta-Caryophyllen, Linalool) und Minorkannabnoide (CBN, CBG, THCV) tragen zum "Entourage-Effekt" bei — synergistische pharmakologische Interaktionen, die Reinsubstanz-THC pharmakokinetisch und -dynamisch von Ganzpflanzenprodukten unterscheiden. Geraucht beginnt die Wirkung innerhalb von Minuten durch rasche pulmonale Absorption; oral (Edibles) verzögert sich der Onset auf 30–120 Minuten wegen hepatischer First-Pass-Metabolisierung, bei der THC zu 11-Hydroxy-THC (stärker, länger wirkend) umgewandelt wird.
Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC) ist ein partieller Agonist am CB1-Endocannabinoid-Rezeptor, dem primären Ziel für psychoaktive Effekte. Der CB1-Rezeptor ist Gi-Protein-gekoppelt: Bindung führt zu Hemmung der Adenylylcyclase (↓cAMP), Aktivierung einwärtsgleichrichtender K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und Inhibition spannungsgesteuerter Ca²+-Kanäle. CB1 ist präsynaptisch lokalisiert und moduliert die Ausschüttung von GABA, Glutamat und Dopamin in Striatum, Kortex und limbischen Strukturen. THC ist auch partieller Agonist am CB2-Rezeptor (periphere, immunologische Effekte) und bindet an TRPV1 und GPR55. Die partielle Agonismus-Qualität erklärt die Sättigungskurve und das höhere Sicherheitsprofil im Vergleich zu vollständigen Agonisten.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: moderate · Quellen: 5
Evidenz: strong · Quellen: 5
Der wichtigste Unterschied liegt im individuellen Wirkprofil, der Dauer und dem Risikokontext innerhalb der Klasse Cannabinoide.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
Cannabis ist aktuell mit "unknown" eingeordnet, THC (Δ9-THC) mit "moderate". Individuelles Risiko hängt trotzdem von Gesundheit, Medikamenten, Kontext und weiteren Substanzen ab.
Synapedia wertet fehlende paarbezogene Daten nicht als Sicherheit. Mischkonsum kann unvorhersehbar sein, besonders bei Medikamenten, Vorerkrankungen oder weiteren Substanzen.