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Bekannte pharmakologische Wechselwirkungen basierend auf wissenschaftlicher Literatur
7 Interaktionen
Diese Informationen basieren auf wissenschaftlicher Literatur und dienen ausschließlich Bildungszwecken. Sie ersetzen keine medizinische Beratung.
Absolut kontraindiziert: Serotonerge und noradrenerge Krise
Kritisches Risiko
MAOI hemmen den Abbau von Serotonin und Noradrenalin, während SNRI deren Wiederaufnahme blockieren. Diese doppelte Blockade führt zu massiv erhöhten Spiegeln beider Neurotransmitter. Neben dem Serotoninsyndrom besteht auch das Risiko einer hypertensiven Krise durch exzessive Noradrenalin-Akkumulation.
SNRI blockieren sowohl den Serotonin- als auch den Noradrenalintransporter. In Kombination mit der massiven Serotoninfreisetzung durch MDMA entsteht ein erhöhtes Risiko für ein Serotoninsyndrom. Zusätzlich kann die noradrenerge Komponente kardiovaskuläre Komplikationen wie Hypertonie und Tachykardie verstärken.
Mechanistischer Konflikt
SERT-Umkehrtransport (MDMA) + SERT/NET-Blockade (SNRI) = serotonerge und noradrenerge Überaktivierung
DMT wirkt als 5-HT2A-Agonist und beeinflusst zusätzlich den Serotoninhaushalt. In Kombination mit SNRI, die den Serotonintransporter blockieren, steigt das Risiko für serotonerge Toxizität.
5-MeO-DMT ist ein hochpotenter Serotoninrezeptor-Agonist. In Kombination mit der SERT-Blockade durch SNRI kann die serotonerge Stimulation ein lebensbedrohliches Niveau erreichen. Mehrere Todesfälle sind mit der Kombination von 5-MeO-DMT und serotonergen Medikamenten in Verbindung gebracht worden.
DXM hemmt die Serotonin-Wiederaufnahme und wirkt als schwacher Serotonin-Releaser. In Kombination mit SNRI kann dies zu gefährlich erhöhten Serotoninspiegeln führen. Zusätzlich ist DXM ein sigma-1-Rezeptor-Agonist, was die Komplikationsrate erhöhen kann.
Tramadol hemmt die Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme und senkt die Krampfschwelle. In Kombination mit SNRI besteht ein erhöhtes Risiko sowohl für ein Serotoninsyndrom als auch für Krampfanfälle. Die duale Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung verstärkt kardiovaskuläre Risiken.
Chronische SNRI-Einnahme führt, ähnlich wie bei SSRI, zur Downregulation von 5-HT2A-Rezeptoren und kann die psychedelische Wirkung von LSD abschwächen. Die noradrenerge Komponente der SNRI kann zusätzlich kardiovaskuläre Parameter beeinflussen.