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Substanz-Vergleich
Morphin ist im Bereich Sedierung deutlich stärker ausgeprägt. Morphin ist im Bereich Abhängigkeitsrisiko deutlich stärker ausgeprägt. Der Vergleich trennt Phenanthrene und Opioide nach Mechanismen, Wirkprofil, Dauer, Risikoprofil und Harm-Reduction-Kontext.
Der Vergleich zeigt, wie unterschiedlich psychoaktive Pharmakologie, Wirkprofil und Risikokontext ausfallen können.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Morphin hat deutlich höhere Sedierung
Morphin hat deutlich höhere Abhängigkeitsrisiko
| Hydromorphone | Morphin | |
|---|---|---|
| Klasse | Phenanthrene | Opioide |
| Risikostufe | — | high |
| Wirkmechanismen | μ-opioid receptor agonist | μ-Opioid-Agonist, κ-Opioid-Agonist |
| Rezeptoren | μ-opioid receptor (voller Agonist), δ-opioid receptor (schwach), κ-opioid receptor (schwach) | μ-Opioid, κ-Opioid |
| Effekte | Schmerzlinderung, Sedierung, Euphorie, Entspannung, Atemdepression | Kann bei bestimmten medizinischen Zuständen eingesetzt werden, Verstopfung, Sedierung, Atemdepression, Schmerzlinderung |
| Evidenz | unknown | strong |
Hydromorphon ist ein semisynthetisches Opioid und vollständiger μ-Opioid-Rezeptor-Agonist (5-10× potenter als Morphin auf Gewichtsbasis). Gi-Protein-Kopplung hemmt Adenylylcyclase (↓cAMP), aktiviert einwärtsgleichrichtende K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und inhibiert spannungsgesteuerte Ca²+-Kanäle — gleicher Mechanismus wie Morphin, aber höhere Rezeptoraffinität. Metabolisierung via Phase-II-Glucuronidierung: Hydromorphon-3-Glukuronid (H3G, neuroexzitatorisch bei Akkumulation → Myoklonus, Allodynie, Anfälle) und Hydromorphon-6-Glukuronid (H6G, aktiver Analgetikum). Renale Elimination der Metaboliten.
Morphin ist ein vollständiger Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren (MOR). Die Gi-Protein-Kopplung hemmt die Adenylylcyclase (↓cAMP), aktiviert einwärtsgleichrichtende K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und inhibiert spannungsgesteuerte Ca²+-Kanäle. Diese prä- und postsynaptischen Effekte führen zu Analgesie, Sedation, Euphorie und Atemdepression. Morphin zeigt auch geringere agonistische Aktivität an κ-Opioid- und δ-Opioid-Rezeptoren. Die μ-Opioid-Aktivierung im Nucleus accumbens und ventral tegmentalen Areal führt zum Belohnungseffekt und schneller Abhängigkeitsentwicklung.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: unknown · Quellen: 2
Evidenz: strong · Quellen: 6
Hydromorphone und Morphin gehören zu unterschiedlichen Klassen. Deshalb sollten Mechanismus, Wirkung und Risiko nicht gleichgesetzt werden.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
Hydromorphone ist aktuell mit "unknown" eingeordnet, Morphin mit "high". Individuelles Risiko hängt trotzdem von Gesundheit, Medikamenten, Kontext und weiteren Substanzen ab.
Synapedia wertet fehlende paarbezogene Daten nicht als Sicherheit. Mischkonsum kann unvorhersehbar sein, besonders bei Medikamenten, Vorerkrankungen oder weiteren Substanzen.