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Hohes Risikoprofil – Erhebliche gesundheitliche Risiken

ethanol

Ethanol wirkt hauptsächlich als GABA-A-Rezeptor-Agonist und beeinflusst auch andere Neurotransmittersysteme wie das glutamaterge System.

Hohes Risiko
Moderate Evidenz
Depressant

ethanol

⚠️ Dieser Artikel dient ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung. Er stellt keine Konsum- oder Dosierungsanleitung dar.

Steckbrief

Chemische Klasse: Alkohole Psychoaktive Klasse: Depressiva CAS-Nummer: 64-17-5 IUPAC-Name: Ethanol Rechtlicher Status: In vielen Ländern reguliert, in einigen als Genussmittel legal.

Wirkmechanismus

Ethanol wirkt hauptsächlich als GABA-A-Rezeptor-Agonist und beeinflusst auch andere Neurotransmittersysteme wie das glutamaterge System.

Primäre Rezeptoren / Ziele

  • GABA-A-Rezeptor — Agonismus (Affinität: Variabel) (Evidenz: high)
  • NMDA-Rezeptor — Antagonismus (Affinität: Variabel) (Evidenz: moderate)

Pharmakokinetik

Bioverfügbarkeit: Nahezu 100% bei oraler Einnahme. Halbwertszeit: Etwa 2-4 Stunden, abhängig von der Dosis und individuellen Faktoren. Metabolismus: Primär in der Leber durch Alkoholdehydrogenase und Aldehyddehydrogenase. Elimination: Vorwiegend über die Leber, auch über die Lunge und die Nieren.

Psychoaktive Wirkungen

  • Entspannung
  • Euphorie
  • Verminderte Hemmung

Nebenwirkungen

  • Übelkeit
  • Kopfschmerzen
  • Schwindel
  • Leberzirrhose
  • Alkoholintoxikation
  • Kardiomyopathie

Langzeitrisiken

  • Alkoholabhängigkeit
  • Krebsrisiko erhöht
  • Neurologische Schäden

Toxikologie und Abhängigkeit

Überdosierungsrisiko: Hoch, insbesondere bei übermäßigem Konsum. Abhängigkeitspotenzial: Hoch, führt häufig zu physischer und psychischer Abhängigkeit. Entzugsprofil: Entzugssymptome können schwerwiegend sein, einschließlich Delirium tremens. LD50 (sofern bekannt): 7-10 g/kg bei Ratten (variiert je nach Studie).

Wechselwirkungen

  • Benzodiazepine (high): Verstärkung der sedierenden Wirkung durch additive Effekte auf GABA-A-Rezeptoren. (Evidenz: high)
  • Opioide (severe): Additive Wirkung auf das zentrale Nervensystem. (Evidenz: high)

Evidenzbewertung

Gesamtevidenz: high Humandaten verfügbar: Ja Tierdaten verfügbar: Ja Hinweise: Ethanol ist gut untersucht, sowohl in Bezug auf seine Wirkungen als auch auf seine Risiken.

Quellen

  • Rehm J, et al.. Alcohol and Health: A Review. The Lancet, 2018 — DOI/PMID: 10.1016/S0140-6736(18)31929-0 (Link)
  • Bagnardi V, et al.. Alcohol Consumption and Risk of Cancer: A Meta-Analysis. Annals of Oncology, 2015 — DOI/PMID: 10.1093/annonc/mdv015 (Link)
  • Koob GF, et al.. The Pharmacology of Alcohol. Pharmacological Reviews, 2014 — DOI/PMID: 10.1124/pr.113.007158 (Link)
  • Centers for Disease Control and Prevention. Alcohol and Public Health. CDC, 2020 (Link)
  • Hasin DS, et al.. Alcohol Use Disorder: A Review. JAMA, 2018 — DOI/PMID: 10.1001/jama.2018.16499 (Link)
Letzte Aktualisierung: 13. März 2026