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2-amino-2-(3-oxo-1,2-oxazol-5-yl)acetic acid
Ibotenic Acid ist eine psychoaktive Substanz aus der Klasse der Psychedelika. Ibotensäure wirkt als Agonist an NMDA- und AMPA-Rezeptoren, was zu einer erhöhten neuronalen Erregung führt. Die typische Wirkdauer beträgt 4-6 Stunden.
Mental
Verstärkte Emotionalität und Introspektionsfähigkeit
Mental
Gefühl der Verbundenheit und Einheit
Mental
Erhöhte Kreativität und assoziatives Denken
Mental
Mystische oder spirituelle Erfahrungen
Mental
Angst und Kontrollverlust bei ungünstigem Set und Setting
Synapedia Evidence
4 dokumentierte Interaktionen
Auch ohne Hochrisiko-Signal existieren dokumentierte Wechselwirkungen, die situativ relevant sein können.
Deliranzien
Antihistaminika (sedierend)
Anticholinergika (andere)
Alkohol
unverifiziert · Community-Daten
Community-Signale, unverifizierte Erfahrungsberichte und Quellenhinweise zu Ibotenic Acid befinden sich weiter unten auf dieser Seite.
Gesamtdauer 4-6 Stunden
Plateau
1-2 Stunden
Wirkungseintritt
30-60 Minuten
Gesamtdauer
4-6 Stunden
Nachwirkungen
1-2 Stunden
Niedrig dosiert starten. Individuelle Empfindlichkeit variiert.
Verlauf auf einen Blick
Onset, Peak und Gesamtdauer bleiben direkt auf der Seite sichtbar, damit die zeitliche Struktur ohne zusätzlichen Klick erfassbar ist.
Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
Ibotensäure wirkt als Agonist an NMDA- und AMPA-Rezeptoren, was zu einer erhöhten neuronalen Erregung führt.
Wirkmechanismen
Zielrezeptoren
Netzwerk-Beziehungen zu Ibotenic Acid — Interaktionen, Rezeptoren, ähnliche Substanzen
Wie diese Substanz vernetzt ist
Hintergrundwissen
Wissenschaftliche Artikel zu Wirkmechanismen, Risiken und verwandten Themen.
Ketamin und Alkohol — Wechselwirkung und Risiken
Wissenschaftliche Analyse der Wechselwirkung zwischen Ketamin und Alkohol: additive ZNS-Depression, Atemdepression, Aspirationsgefahr und Harm Reduction.
Ketamin vs. MXE — Dissoziative Pharmakologie im Vergleich
Ketamin und MXE im pharmakologischen Vergleich: NMDA-Antagonismus, Wirkdauer, Serotonin-Komponente und Sicherheitsprofile der dissoziativen Arylcyclohexylamine.
Ketamin vs. PCP — NMDA-Antagonisten und dissoziative Effekte
Ketamin und PCP im pharmakologischen Vergleich: NMDA-Affinität, dopaminerge Komponente, Psychoserisiko und klinische Relevanz der dissoziativen Anästhetika.
Der NMDA-Rezeptor — Dissoziative Substanzen und Glutamat
Der NMDA-Rezeptor als Zielstruktur dissoziativer Substanzen: Glutamat-Signalgebung, Ketamin-Bindung, Rolle bei Bewusstsein und Neuroplastizität.
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Moderate Evidenz
Basierend auf Fachliteratur mit eingeschränkter primärer Evidenz.
Datenqualität
Mittlere Datenqualität
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Quellen
2 Quellen
2 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 2 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Zuletzt aktualisiert: 22. April 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
Wissenschaftlich aufbereitete Informationen, keine medizinische Beratung.
Diese Informationen dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Sie ersetzen keine ärztliche Beratung.
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